CHIUSURA ESTIVA
Agosto 8, 2026
ASTENIA: SINTOMI, CAUSE, DIAGNOSI, RIMEDI

L’astenia è una condizione di profonda debolezza fisica e mentale, caratterizzata da una mancanza di energia che persiste anche dopo il riposo. A differenza della normale stanchezza, che migliora dormendo, l’astenia è un sintomo di disturbi fisici o psicologici, come anemie, infezioni, patologie tiroidee o ansia.
SINTOMI
I sintomi dell’astenia possono variare da persona a persona, ma i più comuni includono:
• stanchezza persistente, non alleviata dal riposo o dal sonno.
• debolezza muscolare e ridotta resistenza fisica.
• difficoltà di concentrazione e calo dell’attenzione.
• disturbi del sonno, come insonnia o sonno non ristoratore.
• umore depresso, irritabilità o mancanza di motivazione.
• cefalea e vertigini, in alcuni casi.
• riduzione dell’appetito o sensazione generale di malessere.
CAUSE E DIAGNOSI
Le cause principali includono fattori psicologici (stress prolungato, ansia, depressione) e patologie fisiche (anemia, ipotiroidismo, diabete, infezioni, o disturbi del sonno). Può anche derivare da carenze nutrizionali (carenza di vitamine, ferro o sali minerali) o effetti collaterali di farmaci. Per identificarne l’origine, i parametri ematici maggiormente raccomandati comprendono:
• Emocromo completo: permette di valutare la presenza di anemia o altre anomalie ematologiche.
• Glicemia: misura i livelli di zucchero nel sangue per escludere la presenza di diabete o ipoglicemia.
• Funzionalità epatica (AST, ALT, GGT, bilirubina) e renale (creatinina, azotemia): per valutare lo stato di salute di fegato e di reni, che svolgono funzioni essenziali di detossificazione e regolazione metabolica. Quando non funzionano correttamente, la stanchezza è spesso uno dei primi segnali.
• Profilo tiroideo (TSH, FT3, FT4): valuta la funzionalità della tiroide per escludere ipotiroidismo, una causa molto comune di stanchezza cronica.
• Elettroliti (sodio, potassio, cloro, calcio, magnesio): per individuare eventuali squilibri elettrolitici, che possono determinare debolezza muscolare, crampi, confusione e affaticamento.
• Vitamine (Vitamina D, Vitamina B12 e Acido Folico): bassi livelli di vitamina D sono spesso correlati a stanchezza e debolezza muscolare, vitamina B12 e acido folico sono essenziali per la produzione di globuli rossi e il metabolismo energetico
• Esami per infiammazione (VES, PCR): indici di infiammazione nel corpo.
• Assetto marziale (Sideremia, Ferritina, Transferrina): misura i livelli di ferro e la sua riserva nell’organismo, fondamentali per escludere l’anemia sideropenica che si manifesta con stanchezza cronica, pallore, capogiri e fragilità di unghie e capelli.
RIMEDI
Il trattamento dell’astenia mira alla risoluzione della patologia che ne è all’origine. Alcuni approcci comuni includono:
• modifiche dello stile di vita, come una dieta equilibrata (se necessario e prescritto, utilizzare integratori di vitamine o sali minerali), ritmi sonno-veglia e esercizio fisico regolari.
• trattamento delle condizioni mediche sottostanti.
• supporto psicologico o terapia cognitivo-comportamentale per problemi psicologici.INSULINO-RESISTENZA: SINTOMI, CAUSE, DIAGNOSI, TRATTAMENTO

L’insulino-resistenza è una condizione in cui le cellule dell’organismo riducono la propria sensibilità all’insulina, l’ormone che regola i livelli di glucosio nel sangue. Di conseguenza, il glucosio non entra efficacemente nei tessuti, costringendo il pancreas a produrre quantità maggiori di questo ormone, portando a lungo termine a prediabete o diabete di tipo 2, aumento di peso (soprattutto addominale) e infiammazione cronica.
SINTOMI
L’insulino-resistenza può rimanere asintomatica per anni, con sintomi che possono essere sfumati o confusi con altri disturbi comuni. Tuttavia, esistono alcuni segnali che possono far sospettare la presenza di questa condizione, tra cui:
● aumento di peso, soprattutto a livello addominale;
● stanchezza cronica e sonnolenza dopo i pasti;
● difficoltà di concentrazione e sensazione di “mente annebbiata”;
● fame costante, con desiderio di zuccheri o carboidrati;
● macchie scure sulla pelle (acanthosis nigricans), specialmente su collo, ascelle e gomiti;
● irregolarità mestruali e acne, soprattutto nelle donne con la sindrome dell’ovaio policistico (PCOS);
● difficoltà a perdere peso nonostante dieta e attività fisica.
CAUSE E CONDIZIONI ASSOCIATE
L’insulino-resistenza può essere causata da fattori ormonali: è possibile, ad esempio, un difetto qualitativo nella produzione di insulina, così come un’eccessiva sintesi di ormoni con effetti contro-insulari (adrenalina, cortisolo, glucagone) e, in alcuni casi, l’ormone della crescita (GH); anche terapie esogene (es. cortisone, GH) possono contribuire.
Possono esistere, inoltre, cause genetiche provocate da mutazioni del recettore insulinico, ma spesso le cause non sono chiaramente determinabili.
Oltre alla componente ereditaria, l’insulino-resistenza si associa frequentemente a obesità addominale, ipertensione, steatosi epatica, sindrome metabolica, aterosclerosi, dislipidemie, PCOS, iperandrogenismo e gravidanza.
DIAGNOSI
I parametri principali per la diagnosi di insulino-resistenza comprendono:
● Glicemia e Insulinemia a digiuno: misura i livelli di glucosio e insulina nel sangue dopo almeno 8 ore di digiuno;
● Indice HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance): è il calcolo principale. Si ottiene moltiplicando il valore della glicemia a digiuno per quello dell’insulina a digiuno, dividendo poi il risultato per un fattore costante. Un valore superiore a 2,5 o 3 è solitamente indicativo di insulino-resistenza;
● Curva da carico di glucosio (OGTT / Curva glicemica e insulinemica): misura come il corpo gestisce il picco di glucosio nel tempo. Prevede un prelievo a digiuno, l’assunzione di una soluzione zuccherina e successivi prelievi a intervalli regolari (es. ogni 30 minuti) per 2 o 3 ore;
● Emoglobina glicata (HbA1c): misura la quantità di glucosio legata all’emoglobina e rileva la media dei livelli di glucosio negli ultimi tre mesi. Aiuta a valutare se l’insulino-resistenza ha già alterato i livelli medi di glucosio nel sangue.
TRATTAMENTO
Il trattamento più efficace è basato su attività fisica regolare, dimagrimento e dieta con moderazione calorica e alimenti a basso indice glicemico.
Possono essere utili strategie che rallentano l’assorbimento intestinale degli zuccheri (acarbosio, fibre come glucomannano e psillio).
Alcuni farmaci come la metformina si sono dimostrati efficaci; tuttavia è molto importante intervenire prima di tutto sulla dieta e sul livello di attività fisica, ricorrendo alla terapia farmacologica solo quando le modifiche dello stile di vita non sono sufficienti.28 MAGGIO 2026: VISITA CARDIOLOGICA GRATUITA

TROMBOFILIA: SCREENING COMPLETO PER LA DIAGNOSI

La trombofilia è una condizione caratterizzata da un’elevata tendenza del sangue a coagulare eccessivamente, aumentando il rischio di formazione di trombi (coaguli) non necessari che possono occludere i vasi sanguigni. Può essere congenita (ereditaria) o acquisita:
• Congenita (Ereditaria): causata da mutazioni genetiche presenti dalla nascita, come la mutazione del fattore V Leiden, la mutazione del fattore II (protrombina) o il deficit di anticoagulanti naturali (Proteina C, S, antitrombina III);
• Acquisita: si sviluppa nel corso della vita a causa di patologie (tumori, malattie infiammatorie, sindrome da anticorpi antifosfolipidi, diabete) o fattori esterni (uso di contraccettivi orali, fumo, immobilità prolungata, gravidanza).
Spesso asintomatica fino al primo evento trombotico, la trombofilia può causare:
• Trombosi venosa profonda (TVP): solitamente alle gambe, con dolore, gonfiore, calore, arrossamento;
• Embolia polmonare: improvvisa mancanza di respiro, dolore toracico, tosse, battito accelerato;
• Complicanze in gravidanza: aborti spontanei ricorrenti o problemi placentari.
Il trattamento si basa sull’uso di farmaci anticoagulanti (come l’eparina a basso peso molecolare) o antiaggreganti (aspirina) per prevenire la formazione o l’estensione dei coaguli e ripristinare l’equilibrio della coagulazione.
La diagnosi avviene tramite uno screening trombofilico completo che prevede:
Test di Coagulazione (Base):
• PT (Tempo di Protrombina)/INR: misura la velocità di coagulazione, valutando la via estrinseca della coagulazione;
• aPTT (Tempo di Tromboplastina Parziale Attivata): valuta la via intrinseca della coagulazione;
• Fibrinogeno: misura la proteina che forma il coagulo.
Dosaggio Fattori Anticoagulanti (Funzionali):
• Antitrombina III: principale inibitore fisiologico della coagulazione, inibisce la trombina (fattore IIa) bloccando la trasformazione del fibrinogeno in fibrina;
• Proteina C e Proteina S: limitano la coagulazione, inattivando i fattori Va e VIIIa.
Indagini Genetiche
• Fattore V Leiden (mutazione G1691A): causa resistenza alla proteina C attivata, la causa più comune di trombofilia ereditaria;
• Fattore II Protrombina (mutazione G20210A): aumenta i livelli di protrombina nel sangue;
• MTHFR (varianti C677T e A1298C): correlati a un aumento dei livelli di omocisteina (iperomocisteinemia), specialmente in omozigosi, aumentando il rischio di malattie cardiovascolari, trombosi, e, in gravidanza, difetti del tubo neurale o aborti spontanei;
• PAI-1 (polimorfismo 4G/5G): associato a una riduzione dell’attività fibrinolitica, il processo che scioglie i coaguli.
Altri Test:
• Omocisteina: livelli elevati sono un fattore di rischio;
• LAC, Anti-Cardiolipina, Anti-beta2 glicoproteina: ricerca anticorpi per sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS o sindrome di Hughes), malattia autoimmune rara caratterizzata da trombosi venose e arteriose e complicanze in gravidanza, come aborti ricorrenti;
• Resistenza alla proteina C attivata (aPCR), spesso causata dalla mutazione del fattore V Leiden, che impedisce alla proteina C di inattivare correttamente il fattore V.ANALISI DEI GENI BRCA1 E BRCA2 PER IL RISCHIO DI TUMORE AL SENO E DELL’OVAIO, MA NON SOLO

BRCA (abbreviazione di BReast CAncer) identifica i geni BRCA1 e BRCA2, geni oncosoppressori che riparano il DNA e regolano il ciclo cellulare, prevenendo una crescita incontrollata. Mutazioni ereditarie in questi geni compromettono tale funzione, aumentando significativamente il rischio di sviluppare tumori, in particolare al seno (anche nell’uomo) e alle ovaie, ma anche a stomaco, pancreas e prostata. Le mutazioni si trasmettono in modo autosomico dominante (50% di probabilità di trasmetterla ai figli). La presenza della mutazione non comporta necessariamente lo sviluppo del tumore, ma indica una predisposizione ereditaria. Rispetto alla popolazione generale, le portatrici di mutazioni nei geni BRCA1/2 vedono il loro rischio di sviluppare un tumore al seno aumentare fino al 60-70%, mentre hanno dal 20 al 40% di possibilità di essere colpite da un tumore all’ovaio. Nei portatori maschi, una mutazione in BRCA2 ma non in BRCA1 è associata a un aumento del rischio di circa il 27% di sviluppare un tumore alla prostata prima degli 80 anni.
I portatori sani possono seguire percorsi di screening intensificati (es. risonanza magnetica mammaria annuale), interventi di chirurgia profilattica (mastectomia o salpingo-ovariectomia) o terapie farmacologiche mirate.